背景描述：
KPC小鼠同时携带K-Ras G12D和LSL-Trp53 R172H两种致病突变。首先将LSL-K-Ras G12D小鼠（条件性过表达K-Ras G12D突变基因小鼠）与LSL-Trp53 R172H小鼠（条件性过表达Trp53 R172H突变基因小鼠）杂交，产生基因组中携带但不表达两种致病突变基因的小鼠，即KP小鼠。然后将KP小鼠与Pdx-Cre小鼠（胰腺特异性Cre重组酶表达小鼠）杂交以产生KPC小鼠，该小鼠在Pdx启动子的调控下，通过Cre重组酶特异性删除胰腺组织中的Loxp-Stop-Loxp（LSL）基因沉默元件，使K-Ras G12D和Trp53 R172H突变基因选择性的在胰腺组织中表达。K-Ras G12D突变和Trp53 R172H突变使胰腺肿瘤发展更为迅速，同时转移潜力加大 。KPC新生小鼠胰腺正常，不存在肿瘤细胞，在8至10周龄时，胰腺内开始出现前体病变或胰腺上皮内瘤变（PanIN）；大多数小鼠在16周龄时发展出局部侵入性胰腺导管腺癌（PDAC），并伴有密集的促纤维增生反应。肿瘤通常具有中等分化的导管形态，具有广泛的间质结缔组织增生，类似于在人类肿瘤中观察到的最常见形态 。此外，在约80%的KPC小鼠中体内可以观察到肿瘤的转移，主要在肝脏和肺部组织中，这些部位也是人类胰腺癌常见的转移部位。KPC 细胞是来源于该小鼠的自发胰腺癌肿瘤。
细胞展示图如下：
■ 运输
冻存细胞：干冰运输，液氮保存（或-80℃冰箱不超过1周）
复苏细胞：常温运输
